PM2.5可以由硫和氮的氧化物轉(zhuǎn)化而成。而這些氣體污染物往往是人類對化石燃料（煤、石油等）和垃圾的燃燒造成的。在發(fā)展中*，煤炭燃燒是家庭取暖和能源供應(yīng)的主要方式。沒有廢氣處理裝置的柴油汽車也是顆粒物的來源。燃燒柴油的卡車，排放物中的雜質(zhì)導(dǎo)致顆粒物較多。

　　在室內(nèi)，二手煙是顆粒物主要的來源。顆粒物的來源是不*燃燒、因此只要是靠燃燒的煙草產(chǎn)品，都會產(chǎn)生具有嚴重危害的顆粒物，使用品質(zhì)較佳的香煙也只是吸煙者的自我安慰，甚至可能因為臭味較低，而造成更大的危害；同理也適用于金紙燃燒、焚香及燃燒蚊香。但是炒菜5分鐘，PM2.5增加20倍系誤讀。

　　雖然細顆粒物只是地球大氣成分中含量很少的組分，但它對空氣質(zhì)量和能見度等有重要的影響。與較粗的大氣顆粒物相比，細顆粒物粒徑小，富含 的有毒、有害物質(zhì)且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠，因而對人體健康和大氣環(huán)境質(zhì)量的影響更大。研究表明，顆粒越小對人體健康的危害越大。細顆粒物能飄到較遠的地方，因此影響范圍較大。

　　細顆粒物對人體健康的危害要更大，因為直徑越小，進入呼吸道的部位越深。10μm直徑的顆粒物通常沉積在上呼吸道，2μm以下的可深入到細支氣管和肺泡。細顆粒物進入人體到肺泡后，直接影響肺的通氣功能，使機體容易處在缺氧狀態(tài)。

　　已經(jīng)有 流行病學(xué)證據(jù)表明，PM2.5有急性與慢性健康效應(yīng)。急性健康效應(yīng)體現(xiàn)在高PM2.5暴露增加患急性呼吸道疾病與心腦血管疾病的風險，慢性毒性體現(xiàn)在PM2.5可能誘發(fā)肺癌、COPD（慢性阻塞型肺炎）、心腦血管疾病等慢性疾病，也有研究表明對細顆粒物的暴露會影響人的免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等。